Kliinisesti endotoksemiaa on helppo ilmaantua vaikeassa hepatiitissa ja dekompensoituneessa kirroosissa, ja endotoksiini aiheuttaa maksan toiminnan heikkenemistä edelleen muodostaen noidankehän. Maksakirroosin dekompensoituneessa vaiheessa maksan kyky syntetisoida lipoproteiineja heikkenee, ja voi esiintyä myös portaalihypertensiivistä enteropatiaa, johon liittyy suolen limakalvoesteen toimintahäiriöitä, bakteerien ylituotantoa, suoliston tukkoisuutta ja paikallisen immuunitoiminnan heikkenemistä. Useiden tekijöiden yhdistelmä voi helposti edistää endotoksiinia ja bakteerien siirtymistä, mikä johtaa endotoksemiaan.

Veressä olevat lipoproteiinit voivat neutraloida endotoksiineja, erityisesti HDL:ää. SCD14 voi edistää mCD14:n LPS:n sitoutumista monosyytteihin ja makrofageihin erittymään ja siirtymään HDL:ään, mikä saa LPS:n aktivointivaikutuksen katoamaan, mutta LBP:llä ei ole sellaista toimintoa. Siksi sCD14 voi tietyllä tavalla säädellä negatiivisesti endotoksiinin myrkyllistä vaikutusta. Plasman lipoproteiinit voivat edistää monosyytteihin sitoutuneen bakteeri-LPS:n vapautumista ja myös vähentää LPS:n aktivointivaikutusta. Kolihappo itsessään voi estää gram-negatiivisten bakteerien kasvua. Kolihapon eritys vähenee, kun intrahepaattinen kolestaasi ilmenee.

HDL tulee pääasiassa maksan ja ohutsuolen synteesistä. Kirroosin aikana maksan parenkymaalisten solujen määrä vähenee huomattavasti, mikä vaikuttaa lipoproteiinien, kuten HDL:n, synteesiin. Suoliston tukkoisuus ja ravitsemushäiriöt vaikuttavat myös niiden paikallisiin immuuni- ja synteettisiin toimintoihin. Siksi maksakirroosi on altis erogeeniselle endotoksemialle, johon liittyy monia tekijöitä.