1, Lipopolysakkaridin suojaava vaikutus bakteereihin

Normaalin ulkokalvon läpäisevyys hydrofobisille molekyyleille on erittäin alhainen, mikä suojaa bakteerien sisäisen ympäristön vakautta. Jos bakteereja käsitellään EDTA:lla, ulkokalvon lipopolysakkaridimolekyylien sivuttaisvaikutus heikkenee EDTA:n aiheuttaman kalsiumionien kelatoinnin vuoksi ja lipopolysakkaridimolekyylit vapautuvat soluseinästä, mikä muodostaa peptidoglykaanikerroksen soluseinässä. alttiimpi lysotsyymin hajoamiselle, Samalla ulkokalvon läpäisevyys monille hydrofobisille reagensseille, kuten väriaineille ja pesuaineille, lisääntyy. Karkeatyyppiset kannat Rd1, Rd2 ja Re ovat lisänneet hydrofobisten molekyylien läpäisevyyttä, mikä myös vahvisti, että lipopolysakkaridimolekyyleillä on suojaava rooli ulkokalvossa. Tällä hetkellä uskotaan, että LPS on gram-negatiivisten bakteerien hahmontunnistusmolekyyli, ja tämä rakenne on sen selviytymiselle välttämätön molekyyli. Jos isännän reseptorit, kuten CD14, TLR4 ja muut luonnolliset immuunireaktiomolekyylit tunnistavat tämän rakenteen, mikä johtaa GNB:n poistamiseen isännässä, tämän mekanismin katsotaan olevan evoluution tulos. GNB voi kokea joitain muutoksia, ja isännän reseptori voi myös kokea vastaavia muutoksia, mutta nämä muutokset ovat sen yhteisen rakenteen tunnistamisessa, jotta se ei pääse pakoon isännän vastuuta, eli "kilpa-asettelun" ilmaisua. mikro-organismi ja isäntä.

Tällä hetkellä glykolipidiydinosaa, nimittäin KDO-lipidi A-puutteellista kantaa, ei ole eristetty, mikä osoittaa lipidi-AKDO:n merkityksen bakteerien kasvussa ja lisääntymisessä sekä muissa elämäntoiminnoissa.

O-antigeenispesifinen polysakkaridiketju on hydrofiilinen ja negatiivisesti varautunut, mikä voi suojata bakteereja fagosyyttien säätelevältä fagosytoosilta. Erittäin vaihteleva O-antigeenispesifinen polysakkaridiketju voi suojata bakteereita olemassa olevien vasta-aineiden ja ruoansulatusentsyymien puhdistumareaktiolta isännässä. Kannoilla, joissa on sileä lipopolysakkaridi (eli lipopolysakkaridimolekyylit, joissa on täydellinen tai pitkä O-antigeenipolysakkaridiketju), on antiseerumia tappava vaikutus pitkän O-antigeenin polysakkaridiketjun steerisen estovaikutuksen vuoksi, mikä estää komplementtikompleksia hyökkäämästä hydrofobiseen ketjuun ja kiinnittymästä siihen. soluseinän ulkokalvoa, jolloin vältetään kohteliaisuuden vaurioituminen.

2, Paranna isännän epäspesifistä immuniteettia

Pieni annos endotoksiinia voi aktivoida B-lymfosyyttejä tuottamaan polyklonaalisia vasta-aineita; Edistää T-lymfosyyttien kehitystä ja kypsymistä; Aktivoi NK-solujen aktiivisuus; Aktivoi makrofageja, tehostaa niiden fagosytoosia ja sulamiskykyä, syntetisoi ja erittää sytokiinejä, kuten interferonia, tuumorinekroositekijää, pesäkkeitä stimuloivaa tekijää, interleukiinia ja säätele immuunivastetta; Lisäksi endotoksiini voi aktivoida komplementin vaihtoehtoisilla tavoilla ja saada aikaan sarjan komplementin aktivaation biologisia vaikutuksia. Siksi endotoksiini voi parantaa kehon epäspesifistä immuunikykyä, vastustaa säteilyvaurioita, edistää granulosyyttien ja monosyyttien lisääntymistä, tehostaa fagosyyttien immuunitoimintaa, indusoida kasvainnekroosia ja parantaa kykyä vastustaa kasvaimia yllä olevien mekanismien avulla ja immuuni-adjuvanttiaktiivisuus, mikä on hyödyllistä isäntäkeholle.

Endotoksiinin injektion jälkeen maksan ja pernan tilavuus ja paino kasvoivat, ja mononukleaaristen fagosyyttisysteemien kudokset, kuten maksa, keuhkot ja imusolmukkeet, lisääntyivät ja solujen jakautuminen lisääntyi.

3, Voi aiheuttaa endotoksiinitoleranssia

Pieniannoksinen endotoksiini voi indusoida endotoksiinin sietokyvyn, joka johtuu pääasiassa reseptorien ilmentymisen ja ominaisuuksien muutoksista, kuten TLR4:n ilmentymisen vähenemisestä; Ja muutokset transkriptiota säätelevien tekijöiden, kuten ydintekijä NF-κ, aktiivisuudessa B-kompleksin koostumuksessa p65 lisääntyi ja p50 pieneni, mikä vähensi p65p50/p50p50:n osuutta, vaikutti ydintekijöiden translokaatioon ytimeen ja vähensi. sen hallitsevien geenien ilmentyminen; Lisäksi IRAK:n (Interleukiini-1-reseptoriin liittyvä kinaasi) ekspressio väheni, eikä se lähestynyt TLR4-sytoplasman DD:tä (kuolemadomeeni) eikä sitoutunut siihen, joten se ei kyennyt aktivoimaan endotoksiinisignaalin transduktion alavirran molekyylejä, mikä väistämättä vaikuttavat transkriptiotekijöiden aktivoitumiseen, eivätkä voineet tehdä TNF-a:aa ， IL-1:n ilmentyminen.

4, Saa aikaan epäspesifinen infektiotoleranssi

Pieniannoksinen endotoksiini aktivoi immuunisoluja, joissa NF-κB, AP-1, STAT ja muut signaalireitit ovat yhteisiä monien sytokiinien kanssa tai NF-κB:ssä jne. NF-κ Transkriptiotekijät, kuten B-kompleksi, siirtyvät ydin sytoplasmasta indusoimaan geeniekspressiota sen lainkäyttöalueella, vaikuttamaan muiden sytokiinien, patogeenien ja tuotteiden signaalinsiirtoon ja tuottamaan epäspesifisen infektiotoleranssiilmiön inhiboivien sytokiinien, kuten IL-4:n, IL-10:n, ilmentymisen kautta, jne.

5 、 Indusoi kasvainnekroosia ja apoptoosia