LBP:tä (lipopolysakkaridia sitova proteiini) syntetisoivat ja erittävät pääasiassa hepatosyytit. LBP-geeni ihmisen maksasoluissa sijaitsee q11:n, 23:n ja q12:n välillä kromosomin 20 pitkässä haarassa; Ihmisten ja kaniinien LBP-geeni on kloonattu ja sen nukleotidisekvenssi on selvitetty.

IL-6 on välttämätön edellytys LBP-synteesille. IL-6 voi aktivoida relevantteja transkriptiotekijöitä signaalitransduktion kautta ja edistää LBP-geenin transkriptiota ja LBP:n synteesiä ja erittymistä ihmisen maksasoluissa. IL-6:n puuttuessa in vitro viljeltyjen hepatosyyttien syntetisoima LBP:n määrä on hyvin pieni, ja LBP-synteesin määrä vähenee edelleen 39 tunnin kuluttua; IL-6:n lisäämisen jälkeen LBP:n synteesimäärä kasvoi merkittävästi eikä vähentynyt ajan myötä. Käytä IL-1:tä ja TNF:ää erikseen - α L-6 ja deksametasoni eivät voi edistää LBP-synteesiä, mutta ne voivat tehostaa IL-6:n vaikutusta LBP-synteesiin, erityisesti kun läsnä on L-6 ja deksametasoni, tai IL-6 ja deksametasoni TNF-α Samaan aikaan LBP-synteesiä voidaan merkittävästi tehostaa stimulaatiolla.

Ihmisen hepatosellulaarinen karsinoomasolulinja Hep G2 voi syntetisoida ja erittää LBP:tä. Hep G2 -solut ovat kuolemattomia soluja, joita voidaan jatkaa in vitro -viljelyssä pitkään. Niitä käytetään usein LBP:n synteesin ja siihen vaikuttavien tekijöiden tutkimiseen.

Robert et ai. ovat kloonaneet LBP-geenifragmentin (cDNA) ihmisen maksasoluista käyttämällä EB-virusta vektorina ja integroineet sen ihmisen munuaissolulinjan DNA:han (293-EBNA-solulinja) tuottaakseen rekombinanttia ihmisen LBP:tä ensimmäistä kertaa.

Maksasolut syntetisoivat LBP:tä ja erittyvät vereen, jota on normaalissa ihmisen ja eläimen seerumissa. Ihmiskehossa LBP:n normaaliarvo on 3–7 mg/l, ja sen arvo nousee tulehduksen aikana 50–100 kertaa.

LBP kuuluu akuutin vaiheen vasteproteiiniin. Jos kehon veri kohtaa stressitilassa pienen määrän endotoksiineja 6-12 tunnin ajan, LBP:n synteesi ja eritys maksassa lisääntyy merkittävästi ja vapautuvan LBP:n määrä on verrannollinen kehon endotoksiinin määrään. ja sen olemassaolon kesto. Patrick et ai. uskoivat, että plasman LBP-tasoa voitaisiin käyttää markkerina sepsiksen ja vastaavan endotoksemian diagnosoinnissa ja ennusteessa. White et ai. raportoi, että LBP-taso tartuntataudeissa oli merkittävästi korkeampi kuin terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on ei-tarttuvia sairauksia. LBP:n jatkuva huippu tai jatkuva nousu liittyy merkittävästi tapausten kuolleisuuteen.

LBP yhdessä bakterisidisen/osmoottisen tehostajaproteiinin, kolesteroliesterin siirtoproteiinin ja fosfolipidinsiirtoproteiinin kanssa muodostaa homologisen lipidejä sitovan proteiiniperheen. LBP:n puuttuessa LPS- ja CD14-molekyylisolujen sitoutumisnopeus laski alle 1000-kertaisesti verrattuna LBP:n läsnä ollessa. Suuret LPS-pitoisuudet voivat myös vaikuttaa suoraan megakaryosyytteihin, mutta LBP:llä on tärkeä rooli edistäessään LPS:n indusoimaa tulehdusvälittäjien tuotantoa megakaryosyyteissä. Siksi LBP:n ja LPS:n yhdistelmä voi merkittävästi lisätä megakaryosyyttien fagosytoosia bakteereihin ja edistää TNF-α:ta. Erityksen rooli.