Lipidi A on eräänlainen glyserofosfolipidi, jolla on hydrofiilisyys ja hydrofobisuus. Se koostuu glukosamiinista, rasvahaposta ja pyrofosfaatista. Sen runko koostuu kahdesta glukosamiinista β- 1,6-asemat polymeroituvat pyrofosfaattisidoksilla ja ovat hydrofiilisiä. Erilaisia ​​pitkäketjuisia rasvahappoja ja pyrofosfaatteja on kytketty disakkaridiketjuun lipidisidoksilla ja vastaavasti amidisidoksilla. Pitkäketjuisten rasvahappojen rakenne voi tehdä lipidi A:sta hydrofobisen. Lipidi A on endotoksiinin tärkein bioaktiivinen komponentti. Erilaisten gramnegatiivisten bakteerien lipidi A:n kemiallinen rakenne on hyvin samanlainen. Vaikka niiden välillä voi olla eroja, lajispesifisyyttä ei ole. Lipidi A:n kemiallinen rakenne on esitetty kuvassa .

Lipidi A -molekyylissä rasvahapot muodostavat noin 70-80%. Eri bakteerien rasvahappoominaisuudet ja järjestys ovat erilaisia. Suolistobakteerit sisältävät hydroksyloituja rasvahappoja, erityisesti hydroksyloitua myristiinihappoa （ β-hydroksimyristihappo) on sen erityinen komponentti, kun taas muissa bakteereissa ei ole hydroksyloitua myristiinihappoa tai muita hydroksyloituja rasvahappoja. Anaerobisissa melanoidibasilleissa on ainutlaatuisia rasvahappoja, jotka voivat olla syklisiä tai pariton hiiliketjuisia rasvahappoja, joista puuttuu β-hydroksyloitu myristiinihappo. Lipidi A ei liukene veteen, mutta liukenee fenoliin, bensiiniin, pyridiiniin, trietyyliamiiniin, dimetyylisulfoksidiin ja natriumhydroksidiin.

Vuonna 1960 Westphal et ai. raportoivat ensin, että lipidi A oli endotoksiinin biologisesti aktiivinen komponentti, ja sitten Otto L ü ideritz et al. vahvisti lipidi A:n aktiivisuuden kahdella menetelmällä. Eräs menetelmä oli muuttaa KDO-tähteen kemiallista rakennetta polysakkaridipuutteisen mutantin lipopolysakkaridissa, ja lipopolysakkaridin aktiivisuus (kuolleisuus, pyrogeenisyys, hiirten ja kanan alkioiden komplementin vastainen aktiivisuus) pysyi muuttumattomana, mikä osoittaa, että myrkyllisyys ei ollut lipopolysakkaridissa, mutta lipidi A:ssa; Toinen menetelmä on erottaa ja uuttaa inaktivoidut bakteerit ja yhdistää saatu liukenematon lipidi A vesiliukoisten kantajien, kuten albumiinin, kanssa stabiilin liukoisen lipidi A:n muodostamiseksi ja määrittää sen aktiivisuus suoraan. Koe vahvisti, että lipidi A:lla on tappava, kuumeinen, komplementin vastainen aktiivisuus, luuytimen nekroosi, limuluslysaatin positiivinen lysaattitesti ja muita biologisia aktiivisuuksia hiirillä.

Vaikka lipidi A:n aktiivisuus on hieman alhaisempi kuin raakalipopolysakkaridin, se voi silti viitata siihen, että lipopolysakkaridin aktiivinen kohta on lipidi A. Kuitenkin polysakkaridien läsnäolo auttaa liukenematonta lipidi A:ta liukenemaan helposti ja täyttämään tehtävänsä. Lipidi A:n myrkyllisyys piilee pääasiassa sen rasvahapossa, joka on yhdistetty lipidisidoksilla. Jos jälkimmäinen hydrolysoituu lysosomaalisten entsyymien vaikutuksesta neutrofiileissä ja makrofageissa, kuten AOAH, ja siitä tulee deasyloitunut lipidi A, mikä johtaa muutoksiin sen tilarakenteessa, lipidi A tai lipopolysakkaridi menettää myrkyllisyytensä. Vaikka eri gramnegatiivisten bakteerien lipidi A:n kemiallinen koostumus ja rakenne ovat erilaisia, ne ovat hyvin samankaltaisia ​​keskenään, mikä selittää sen, että endotoksiinin aktiivisuus, mukaan lukien reaktio ihmiskehoon, on periaatteessa sama, mutta se on Ei ole poissuljettua, että eri lajeissa, kuten ihmisissä ja hiirissä, reaktio joihinkin endotoksiineihin on päinvastainen.

Lipidi A on LPS:n konservatiivisin osa. Se on myös yleinen komponentti gram-negatiivisten kantojen lipopolysakkaridin molekyylirakenteessa. Sitä pidetään tällä hetkellä GNB:n patogeeniin liittyvänä molekyylimallina (PAMP), jonka isännän luonnollinen immuunijärjestelmä tunnistaa: kuten TLR, CD14 ja muut reseptorit, jotka tunnistavat PAMP-molekyylejä. Havaittiin, että lipidi A:n (kuten fosfatidyylilipidi A) rakenteellinen eheys liittyi LPS:n toksisuuteen, kun taas monofosforyylilipidi A:n tai monofosforyylilipidi A:n esiasteet (kuten lipidi x, lipidi Y) eivät voineet aiheuttaa kuumetta, paikallinen Shwartzman reaktio tai kuolemaan johtava shokki. Siksi jotkut ihmiset ovat tutkineet monomeerilipidi A:n esiasteen käytön tutkimusta ja hoitoa indusoimaan kehon sietokykyä endotoksiinille. Tällä hetkellä uskotaan, että lipidi A ja KDO ovat myrkyllisimpiä komponentteja LPS-rakenteessa, eivätkä ne tarvitse О Useimmat spesifiset ketjut ja ydinpolysakkaridit, kuten Bg-LPS, ovat mukana, koska niistä puuttuu KDO ja β hydroksyloitu myristiinihappoa, endotoksiinin aktiivisuus on suhteellisen heikkoa. Lipidi A ja KDO ovat myös immunogeenisiä, mikä voi aktivoida kehon immuunijärjestelmän ja saada kehon tuottamaan vastaavia vasta-aineita.

On olemassa kaksi yleisillä menetelmillä uutettua endotoksiinin lipidimuotoa, nimittäin lipidi A ja lipidi B. Lipidi B on heikosti yhdistetty endotoksiinin muihin komponentteihin, ja se voidaan uuttaa yleisellä lipidiliuottimella. Se voi kuulua kefaliiniin, eikä sillä ole biologista aktiivisuutta. Koska lipidi B:n poistamisella ei ole vaikutusta endotoksiinin aktiivisuuteen, lipidi B ei ole endotoksiinin todellinen myrkyllinen komponentti. Lipidi A yhdistyy polysakkaridien kanssa muodostaen lipopolysakkaridia.

Tyypillinen lipopolysakkaridimolekyyli koostuu edellä mainituista kolmesta osasta, mutta joissakin gramnegatiivisissa bakteereissa (kuten Haemophilus, Neisseria jne.) vain muutama sokeriryhmä on korvautunut. ydinpolysakkaridi, joten tällaista lipopolysakkaridia kutsutaan yleensä lipopolysakkaridiksi (LOS).